Инд. авторы:	Урюмцев Д.Ю., Гришин О.В., Гультяева В.В., Зинченко М.И., Гришин В.Г.
Заглавие:	Влияние гипоксии и гипероксии на легочный газообмен при резистивном дыхании
Библ. ссылка:	Урюмцев Д.Ю., Гришин О.В., Гультяева В.В., Зинченко М.И., Гришин В.Г. Влияние гипоксии и гипероксии на легочный газообмен при резистивном дыхании // Современные проблемы системной регуляции физиологических функций: Материалы конференции. - 2015. - Москва: Издательство "Перо". - С.644-647. - ISBN: 978-5-00086-844-7.
Внешние системы:	РИНЦ: 24721881;
Реферат:	rus: Резюме Установлено, что гипероксическое воздействие значимо не меняет уровень потребления кислорода на фоне слабого дополнительного сопротивления дыханию (ДС), а гипоксия приводит к его снижению. Это говорит о том, что снижение легочного газообмена при слабом ДС является не следствием его нарушения, а элементом системной регуляции. Показано, что резистивное дыхание, не вызывающее чувства одышки, может приводить к снижению потребления кислорода (ПO2) и выделения СО2 (ВCO2) [1]. Остаётся неясным, почему слабое добавочное сопротивление дыханию является не только сигналом для респираторного центра к изменению паттерна дыхания, но и сигналом к снижению скорости метаболизма. Цель настоящего исследования - изучить реакцию легочного газообмена на дыхание воздушной смесью с 17 % и 24 % содержанием кислорода на фоне резистивной нагрузки. МЕТОДИКА В исследовании участвовали 14 здоровых добровольцев (8 женщин, 6 мужчин) в возрасте от 23 до 48 лет. После антропометрии, спирометрии и 15-минутного отдыха проводили измерение газообмена (Ultima PFX, Medgraphics, США), в положение сидя в состоянии покоя в течение 7 минут. Обследование проводилось в три этапа, с 5 минутным интервалом. На каждом этапе резистивную нагрузку (ДС) создавали клапанной системой Intersurgical (Великобритания) равную 0,4 см вод. ст.·л-1·с. Для подготовки и подачи гипоксической 17 об% О2 и гипероксической 24 об% О2 воздушной смеси использовался кислородный концентратор-гипоксикатор «Тибет-4». Подготовленная газовая смесь подавалась в клапанную коробку с загубником на втором и третьем этапах. Статистический анализ проводился с использованием дисперсионного анализа для повторных наблюдений и LSD-теста. Результаты исследования Была проанализирована динамика показателей (∆, в % от исходного ДС) при совместном воздействии гипоксии и дополнительного сопротивления, гипероксии и дополнительного сопротивления. Множественные сравнения показали, что потребление кислорода снижается в ответ на гипоксию на 8 % (p=0,000). При гипероксии изменение ПO2 не достоверно (-2 %, p=0,707). Различие между ПО2 при гипоксии и гипероксии достоверно (р=0,000). ВСО2 на гипоксию достоверно не изменяется (-1 %, p=0,242), а на гипероксию снижается на 6 % (p=0,000). Различие между ВСО2 при гипоксии и гипероксии достоверно (р=0,003). Дыхательный коэффициент (ДК) в ответ на ДС с гипоксией повышается на 7 % (p=0,000), а на ДС с гипероксией понижается (-6 %, p=0,002). Это различие достоверно (р=0,000). Дыхательный объем (ДО) при гипоксии и гипероксии достоверно снижается на 8% (p=0,004). Напряжение О2 в конце выдоха (РetO2) при гипоксии снижается на (-27 %, p=0,000), а при гипероксии – повышается на 23 % (p=0,000). Это различие достоверно (р=0,000). не изменяется достоверно при обоих воздействиях. Сатурация (SpO2) при гипоксии достоверно снижается (-2 %, p=0,000), а при гипероксии – повышается (+1 %, p=0,000). Уровень вентиляции, частоты дыхания и напряжение СО2 в конце выдоха при этих воздействиях достоверно не изменяются. Полученные результаты позволяют сделать вывод о том, что снижение газообмена в организме может являться физиологическим ответом на увеличение сопротивления дыханию, которое формирует управляющий сигнал на уровне центральной нервной системы (ЦНС). Очевидно, что ткани и органы имеют различную способность к снижению энергетических затрат, которая имеет иерархическую зависимость. Данная реакция может осуществляться за счет снижения оксигенации тканей, не участвующих в выполнении жизненно важных функций (мышцы конечностей) [2]. eng: Summary There was a significant decrease in oxygen consumption (VO2) under complex hypoxic-resistive exposure in comparison with resistive load of 0.4 cm H2O∙l‒1∙s alone. However complex hyperoxic-resistive exposure did not cause VO2 changes in comparison with this resistive load. The results suggest that the decrease in pulmonary gas exchange during low resistive load breathing is an element of system regulation, not a consequence of pulmonary gas exchange disturbance. Key words: resistive breathing, pulmonary gas exchange Resistive loaded breathing, not causing perception of dyspnea, can cause a decrease in oxygen consumption (VO2) and carbon dioxide production (VCO2) in healthy subjects [1]. It remains unclear why low additional breathing resistance is not only the signal to the respiratory center to change the breathing pattern, but the signal to reduce the metabolic rate. The objective of this study is to investigate pulmonary gas exchange reaction to inhalation of hypoxic (17 % O2) and hyperoxic (24 % O2) gas mixtures during resistive load. Methods The study involved 14 healthy volunteers (8 females, 6 males) aged 23 to 48 years. We first measured anthropometric indicators, including the percentage of fat mass; then we conducted spirometry. After a 15-minute rest, seated, the subjects were given mouthpieces for 7 minutes to measure gas exchange (Ultima PFX, Medgraphics, USA). The survey was carried out in three stages, with a 5-minute interval. At each stage resistive load (RL) was created by using a valve system Intersurgical (UK) equal to 0.4 cm H2O∙l‒1∙s. Oxygen concentrator "Tibet-4"was used for the preparation and supply of hypoxic (17% O2) and hyperoxic (24% O2) gas mixtures. Prepared gas mixture was supplied into a valve box with a mouthpiece on the second and third stages. Statistical analysis was carried out by repeated measures ANOVA and LST-test. Results The dynamics of the parameters was analyzed (∆, % of baseline RL) under the combined action of hypoxia and RL, hyperoxia and RL. Oxygen consumption was significantly reduced in response to hypoxia (-8 %, p=0.000). There was not change in VO2 during hyperoxia (-2 %, p=0.707). The difference in VO2 dynamics between hypoxic and hyperoxic exposures was significant (p=0.000). VCO2 was not changed significantly in response to hypoxia (-1 %, p=0.242) and reduced in response to hyperoxia (-6 %, p=0.000). The difference in VCO2 dynamics between hypoxic and hyperoxic exposures was significant (p=0.003). The respiratory quotient (RQ) in response to RL with hypoxia increased by 7 % (p=0.000), while it decreased in response to RL with hyperoxia (-6 %, p=0.002). This difference is significant (p=0.000). Tidal volume (VT) was significantly reduced during hypoxia and hyperoxia (-8 %, p=0.004). End-tidal partial pressure of O2 (PetO2) during hypoxia decreased (-27 %, p=0.000), and during hyperoxia it increased by 23 % (p=0.000). This difference is significant (p=0.000). Oxygen saturation as measured by pulse oximetry (SpO2) during hypoxia decreased (-2 %, p=0.000), while during hyperoxia it increased (+1 %, p=0.000). The level of ventilation, breathing frequency and end-tidal fraction of CO2 did not change significantly during hyperoxia. The obtained results allow to conclude that the reduction of gas exchange may be a physiological response to increased breathing resistance, which initiates a control signal at the level of the central nervous system (CNS). Obviously, tissues and organs have different hierarchically organized ability to reduce energy costs. This reaction can be carried out by the reduction in oxygenation of the tissues that are not participating in the performance of the vital functions (muscles of the limbs) [2].
Ключевые слова:	легочный газообмен; resistive breathing; резистивное дыхание; pulmonary gas exchange;
Издано:	2015
Физ. характеристика:	с.644-647
Конференция:	Название: Четвертая Международная междисциплинарная конференция "Современные проблемы системной регуляции физиологических функций" Город: Москва Страна: Россия Даты проведения: 2015-09-17 - 2015-09-18
Цитирование:	1. Гришин О.В., Урюмцев Д.Ю., Гришин В.Г.//Физиол. Чел. 2014. Т. 40, № 1. C. 101-105. 2. Chiappa G.R., Ribeiro J.P., Alves C.N., et al.//Eur. J. Appl. Physiol. 2009.Vol. 106, № 2. P. 297-303.